几乎所有足月或近足月新生儿都会出现血清或血浆总胆红素(TB)浓度高于1mg/dL(17μmol/L)。重度高胆红素血症[TB20mg/dL(μmol/L)]婴儿可能会发生胆红素诱导的神经功能障碍(BIND)，起病急骤，表现为急性胆红素脑病(ABE)，若治疗不当或不及时，则会出现长期神经系统后遗症慢性胆红素脑病(CBE，以前称为核*疸)。
良性(“非病理性”)新生儿高胆红素血症
是胎儿红细胞代谢、新生儿肝脏不成熟故无法有效代谢胆红素以及胆红素肠肝循环增加引起的正常过渡现象，其通常表现为轻度非结合(间接)高胆红素血症。
足月新生儿的血清或血浆TB是成人的2-3倍，因为：
1.与成人相比，新生儿的红细胞更多(血细胞比容为50%-60%)，且胎儿红细胞的寿命更短(约85日)。出生后，胎儿红细胞代谢加快，生成的胆红素更多。2.新生儿胆红素的清除(结合及排泄)率下降，主要是因为缺乏肝酶UGT1A1。足月儿在7日龄时其UGT活性约为成人肝脏的1%，直至14周龄时才达到成人水平。3.由于经细菌转化为尿胆素的结合胆红素有限，肠黏膜β-葡萄糖醛酸酶的去结合作用增强，使得非结合胆红素增多，进而胆红素的肠肝循环也增加。这进一步加重了婴儿的胆红素负荷。
TB的峰值和消退时间：婴儿血清或血浆TB的峰值及消退时间因饮食、种族和GA而异，可能是因为肝脏摄取、清除和排泄存在差异。
严重高胆红素血症是由于胆红素生成增加或清除减少导致胆红素负荷增加而引起。高胆红素血症的原因可能是特定的基础病理状况，也可能是新生儿正常生理性*疸的发病机制加剧。
新生儿严重非结合高胆红素血症的病因可按发病机制进行以下分类：
1.胆红素生成增加：溶血性疾病、红细胞增多症以及封闭区域内血液滞留，均可因红细胞破坏增加导致胆红素生成增加。
2.胆红素的肠肝循环增加：母乳性*疸，以及由功能性或器质性肠梗阻所致的肠道蠕动障碍，可增加胆红素的肠肝循环。母乳性*疸：指出生1周后仍持续存在良性新生儿高胆红素血症。其通常在出生3-5日后出现，出生后2周内达到高峰，然后在接下来3-12周内逐渐降至正常水平。
3.未成功建立母乳喂养导致母乳摄入不足(哺乳不足)，进而引起哺乳不足性*疸，其常发生在出生后1周内，因为哺乳不足会导致婴儿液体摄入不足，进而导致低血容量和体重明显减轻，这会导致高胆红素血症(*疸)。摄入减少也会使胆红素清除减慢及肠肝循环增加，继而导致TB升高。
对于重度或极重度高胆红素血症婴儿，识别其病因有助于确定是否需要治疗性干预及干预的时机。
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